بررسی بروز مارکر سلولی nm23 در نئوپلاسم‌های خوش‌خیم و بدخیم تیروئید به روش ایمونوهیستوشیمی

عوامل پیش‌آگهی دهنده‌ی متعددی در سرطان‌های تیروئید نقش دارند که از جمله مهم‌ترین آن‌ها مرحله‌ی بالینی تومور و وجود یا عدم وجود متاستاز دوردست است. nm23 یک ژن سرکوبگر متاستاز است و نقش آن در بسیاری از سرطان‌ها شناخته شده است. هدف این مطالعه بررسی بروز مارکر سلولی nm23 به روش ایمونوهیستوشیمی ‌در تومورهای خوش‌خیم و بدخیم تیروئید و ارتباط آن با اندازه‌ی تومور، تهاجم عروقی و کپسولی و درگیری گره لنفاوی است. مواد و روش‌ها: در یک مطالعه‌ی توصیفی، 200 نمونه از بلوک‌های پارافینی نئوپلاسم‌های تیروئید مشتمل بر 38 تومور خوش‌خیم و 162 مورد تومور بدخیم (131 مورد کارسینوم پاپیلری، 12 مورد کارسینوم فولیکولر، 17 مورد کارسینوم مدولری و 2 مورد کارسینوم آناپلاستیک) از نظر بروز مارکر nm23 با ایمونوهیستوشیمی ‌به روش آویدین ـ بیوتین پراکسیداز بررسی شدند. بیش از 10% رنگ‌آمیزی سیتوپلاسمی ‌در سلول‌های توموری به عنوان مورد مثبت تلقی شد. ارتباط بین بروز nm23 و اندازه‌ی تومور، تهاجم عروقی یا کپسولی و درگیری غدد لنفاوی با استفاده از آزمون آماری مجذور خی مورد بررسی قرار گرفت و سطح معنی‌دار آزمون‌ها 05/0=p در نظر گرفته شد. یافته‌ها: در آدنوم فولیکولر 40% موارد و در هرتل سل آدنوم 5/87% موارد nm23 مثبت بودند که تنها در آدنوم فولیکولر با افزایش اندازه‌ی تومور تعداد موارد مثبت nm23 افزایش یافت (04/0=P). فراوانی موارد مثبت nm23 در کارسینوم پاپیلری 2/67%، در کارسینوم فولیکولر 7/66% و در کارسینوم مدولری 7/64% بود که ارتباط معنی‌داری بین مثبت بودن nm23 و اندازه‌ی تومور، تهاجم عروقی، درگیری غده‌ی لنفاوی و تهاجم کپسول در هیچ‌کدام از تومورهای بدخیم به دست نیامد. در کارسینوم پاپیلری و مدولری ارزش اخباری منفی nm23 برای درگیری غدد لنفاوی بیش از 80% و در کارسینوم فولیکولر حساسیت و ارزش اخباری منفی nm23 برای تهاجم عروقی حدود 90% بود. نتیجه‌گیری: عدم ارتباط معنی‌دار بین nm23 با عواملی که دال بر تهاجم (و احتمالاً متاستاز) تومور است، نشان می‌دهد nm23 علی‌رغم نقش شناخته شده‌ی سرکوب متاستاز در بسیاری از تومورها، احتمالاً نقش متفاوتی در سرطان‌های تیروئید دارد که برای یافتن این نقش به مطالعه‌های بیشتری نیاز است.